【摘要】 密集的信息在日常生活中连连袭来，全部围绕着它——德尔塔变种。它是最初版新冠病毒的“双胞胎”兄弟，带着同样的感染面具，却拥有更强的“
密集的信息在日常生活中连连袭来，全部围绕着它——德尔塔变种。它是最初版新冠病毒的“双胞胎”兄弟，带着同样的感染面具，却拥有更强的“杀伤力”。
7月31日国家卫生健康委疾控局一级巡视员贺青华在国务院联防联控机制召开的新闻发布会现场，明确说明，德尔塔变异株具有病毒载量高、传播能力强、传播速度快，而且转阴时间长等特点。8月2日郑州、海南等地接连发布公告，称确认感染者感染的病毒为德尔塔变种。世界卫生组织（WHO）流行病学家Maria van Kerkhove这样形容它，德尔塔变种的传染力比2019年底首次出现的原始毒株高出约50%，迄今已有部分国家通报住院率上升，但值得庆幸的是尚未观察到德尔塔变种导致更高死亡率。经过突变，德尔塔拥有了更强的“穿透”和结合力，接下来，它开始大刀阔斧的进军人体细胞。一旦病毒尖峰与ACE2受体结合，宿主细胞表面的其他蛋白质就会启动一个过程，导致病毒和细胞膜的合并。
SARS病毒使用两种宿主蛋白酶中的其中之一作为通道进入人体：TMPRSS2（发音为tempress two）或cathepsin L。TMPRSS2是更快的进入途径，但SARS病毒经常通过内体（一个被脂质包围的气泡）进入，这一过程依赖cathepsin L蛋白酶，当病毒通过这种途径进入细胞时，抗病毒蛋白可以捕获它们。与SARS不同，新冠病毒更“有效”地利用了TMPRSS2，TMPRSS2在呼吸道细胞外部大量存在，以此迫使病毒膜和细胞膜融合在一起。随后，病毒将其基因组直接射入细胞。根据Barclay等人4月份发表的工作报告，通过这种弹簧式的入侵方式，新冠病毒的感染速度比SARS更快，并可以免于被困于人内体。
因为新冠病毒利用TMPRSS2快速进入人体，因此就可以解释为什么抗疟疾药物氯喹作为新冠肺炎的治疗方法在临床试验中不起作用，当病毒在人类呼吸道传播和复制时，它并不需要利用上文中的“内体”，所以作为内体干扰药物的氯喹在现实生活中是无效的。随着病毒正式进入人体细胞，感染的下一步开始。目前，细胞内的感染过程如何展开，仍处在一间需要探索的暗室之中，细胞内部环境中存在更多的不确定性以及相互竞争的假设。
7月31日，中国工程院院士钟南山在广州出席峰会活动时明确回答，国产疫苗对德尔塔毒株“有效，非常安全”，他指出，我国需要83.3%的接种率才能达到群体免疫，为此他特别呼吁大家要重视疫苗接种。
据他介绍，基于今年5月份广州新冠病毒德尔塔变异株暴发疫情的研究，结果证明国产疫苗是有保护作用的。研究初步统计显示，疫苗对重症的保护效果为100%，对中度、轻度、无症状的保护效果分别为76.9%、67.2%、63.2%，相关的研究成果后续将发表。虽然目前我们仍有策略应对德尔塔变种，但当下次适应性更强的病毒变种袭来，一旦疫苗效果受到影响，我们或许可以另辟蹊径，用特效药物对抗病毒。做好长期防疫的准备，是普通人在这场战争中最有力的武器之一。
